Реклама:
Вертеброгенные болевые синдромы (миелопатии и радикулопатии) - весьма распространенное заболевание, нередко приводящее к инвалидизации пациента.
До недавнего времени считалось, что основной причиной вертеброгенной миело- и радикулопатии является патология межпозвоночных дисков (МПД) в следствии дегенеретивно-дистрофических процессов в позвоночнике, на территории бывшего СССР, трактующаяся как "остеохондроз". Однако, в последние годы стало очевидным, что остеохондроз - дегенеративное поражение МПД, сам по себе не является заболеванием, а должен расцениваться как результат возрастных компенсаторных изменений в хрящевой ткани, постоянно испытывающей на себе чрезмерные механические нагрузки, связанные с асимметричным положением тела человека, не оптимальностью его двигательного стереотипа.
К сожалению, в существующей отечественной литературе по медицине (неврологии, ортопедии, нейрохирургии) структуру болевого синдрома в суставах, мышцах, позвоночнике, связывают с дистро-фическим поражением последнего (ОСТЕОХОНДРОЗ, межпозвонковый артроз и т.д). Между тем практический опыт вертеброневрологов, ортопедов, специалистов по мануальной медицине (ММ), опровергают структурный принцип подхода к клинической характеристике болевого синдрома не только в позвоночнике, но и в др. элементах локомоторной системы (ЛС).
Известны многочисленные клинические наблюдения, когда у больных с выраженными рентгено-логическими дегенеративными изменениями нет жалоб на боль. В тоже время, при так называемых, рентгенегативных остеохондрозах позвоночника интенсивность болевого синдрома может быть довольно значительной. Исследования ряда авторов показали несостоятельность попыток связывания болевых синдромов мышц, связок, суставов конечностей, с дистрофическим поражением позвоночника. Эту связь отчетливо можно проследить лишь в отношении некоторых синдромов дискогенного поражения периферических нервной системы. В таких случаях дискорадикулярный конфликт проявляет себя выпадением чувствительности и слабость мышц конечности, но болевой синдром при этом не выражен. К счастью, это встречается не так уж часто (не более 6 % от всех случаев).
В 70-х гг. прошлого столетия сформировалась вторая теория развития болевых синдромов в позвоночнике. Это, так называемое, рефлекторное проявление остеохондроза позвоночника. Фундаментальные исследования в этом отношении были проверенны крупным неврологом профессором Я. Ю. Попелянским. Принцип патологической классификации клинических проявлении положен в виде обязательного повреждения позвоночника дистрофическим поражением. Автором выделены две основные группы болевых синдромов: компрессионные и рефлекторные. В свою очередь компрессионные синдромы включают: корешковые, сосудистые, спинальные. Группа рефлекторных синдромов содержала рефлекторные мышечно-тонические, сосудистые и дистрофические поражения, которые занимали скромное место в структуре патологии того времени..
Логическим продолжением этого направления следует считать появление теории миоадаптивных синдромов (В.П. Веселовский, 1977 ) сопровождающих как компрессионные, так и рефлекторные синдромы. Согласно представлениям ряда авторов (Веселовский В.П., Иваничев Г.А., Лиев А.А., Коган О..Г.) миоадаптивные синдромы возникают как алгическая реакция на перегрузку некоторых мышечных групп при измененной осанке, статике. В настоящее время, после внедрения магнитно-ядерного резонанса в диагностическую практику, остеохондроз позвоночника представленный в качестве универсального субстрата алгических синдромов в ЛС, с точки зрения ММ перестал играть роль ведущего фактора в их патогенезе. Нейрофизиологическая структура болевого синдрома ЛС оказалась намного сложнее, чем она представлялась.
Клинический подход, пытающийся все же связывать происхождение этого синдрома первично с патологией позвоночника (структурного вертеброгенного происхождения), с так называемым предостеохондрозом, латентным остеохондрозом, распространённым остеохондрозом и ряд др. надуманных состояний, всё же является распространённым явлением на территории бывшего СССР, учитывая длительный исторический период изоляции советской (а ныне и украинской) медицины от мировых исследований.
Тщательный анализ возможных патогенетических связей в этом случае обнаружит их искусственность и тенденциозность. Многие болезненные проявления, включая и биохимические расстройства не увязывались и не находили причинно-следственных отношений. Как считают ряд авторов, выявляемый остеохондроз МПД, наоборот, служит фактором ортопедической конденсации.
Таким образом, значимость остеохондроза позвоночника, как облигатного этиологического фактора боли в спине и нарушении функции позвоночника, нуждаются в коррекции и в новой трактовке. В настоящее время накопился солидный клинический материал, подкреплённый нейрофизиологическими и нейрорентгенологическими исследованиями, а также опытом нейрохирургов, подтверждающий данную позицию.
Согласно этой позиции остеохондроз позвоночника следует рассматривать, как процесс перестройки структуры позвоночного двигательного сегмента (ПДС), прежде всего диска и направлен на увеличения функциональных возможностей ПДС в целом. В этом смысле тяжелый патологический процесс перестройки хрящевых и костных структур ПДС может быть условно сравнен с асептическим некрозом апофизов, различных костей, сопровождающийся распадом нормально организованной кости и последующим замещением ее костной тканью др. структуры. В результате этого мучительного процесса увеличивается опорная способность пораженной кости. Наиболее, компенсирующее значение остеохондроза диска, выражено при истинном спондилёзе. Подвижный здоровый диск этого сегмента при грубой несостоятельности - суставного, связочного аппарата, не способен удерживать поражённый сегмент в нормальном положении, и только быстрая регенерация диска с последующей оссификацией является необходимой мерой ортопедической компенсации, и предупреждением неминуемых, сложных, кожных неврологических осложнений. В данном случае остеохондроз имеет оздоравливающее значение, направление его развития имеет компенсаторное направление. Остеохондроз является естественным полифакторным процессом выключения из биомеханики позвоночника дефектного ПДС.
Описанные выше патологические ситуации приводят к появлению алгических синдромов в спине и ОДА по несколько групп причин:
В основу этих представлении положен принцип функциональной классификации синдромов, где наиболее динамичными являются функциональные сдвиги, приводящие в последующем к структурным морфологическим изменениям. Таким образом структура болевого синдрома в позвоночнике, выглядит следующим образом (расположены в порядке убывающей частоты структуры болевого синдрома):
В последние годы некоторые авторы объединяют мышечный и фасциально-связочный болевые синдромы в единый вид- миофасциальный болевой синдром, а ряд авторов дополняют этот печень и понятиями висцерогенных болевых миофпсциальных синдромов.
Перечисленные формы вертеброгенных болевых синдромов проявляются самыми разнообразными симптомами. Это может быть локальный болевой синдром, соответствующий уровню пораженного ПДС, чаще обусловленный растяжением нервных волокон фиброзного кольца, задней продольной связки и раздражением возвратных симпатических нервов. Цервикалгия, торакалгия и люмбалгия обычно сопровождаются стойким тоническим сокращением соответствующей группы мышц, вызывающим особые анталгические установки шеи или туловища.
Наряду с локальным функцианальным болевым синдромом возможен и корешковый, (хотя несравненно раже чем это принято думать), обусловленный раздражением или сдавлением «грыжей диска» соответствующего корешкового нерва и характеризующийся иррадиацией боли в зоне его иннервации. Корешковый болевой синдром может сочетаться с локальной болью в месте пораженного диска или быть самостоятельным. Ранее широко принятый термин "радикулит" не отражает истинной сути возникновения болевого синдрома, поскольку в основе его лежит не воспаление, а механическое воздействие на нервный корешок. Асептическое воспаление может присутствовать, но оно вторично. Поэтому правильнее говорить о радикулярном болевом синдроме, либо о радикулопатии. Последнее помимо болевого синдрома обязательно характеризуется симптомами снижения или выпадения функции корешка. Радикулопатия обусловлена не только компрессией корешка МПД, но и присоединившимся отеком, ишемией, вследствие нарушения кровообращения. Первыми признаками радикулопатии являются снижение чувствительности в зоне иннервируемого дерматома, снижение или выпадение соответствующего моторного рефлекса, а конечной стадией является развитие нейротрофических нарушений во всех частях метамера.
Более тяжелым проявлением вертеброгенной патологии, связанной с МПД может быть миелопатия. По механизму развития можно выделить вазогенную или дисциркуляторную миелопатию вследствие нарушения спинального кровообращения, компрессионную, вследствие сдавления спинного мозга дисковой грыжей или секвестром и смешанную, когда присутствуют оба фактора. Характеризуется миелопатия остро возникающими проводниковыми расстройствами функции спинного мозга, а также и медленно прогрессирующими расстройствами.
Ведущее значение в лечении вертеброгенных синдромов принадлежит консервативному методу, который включает физические мероприятия (сухое и подводное вытяжение, массаж, мануальная терапия), физиотерапевтические (магнито- и лазеротерапия, электропроцедуры), иглорефлексотерапию, медика-ментозное лечение и санаторно-курортное лечение (сероводородные и радоновые ванны, грязелечение).
Нами, с 1996 года, пролечено 2360 больных с использованием вышеупомянутых методов. Положительный эффект получен нами и у лиц с дисковыми грыжами более 6 мм (макс.-18 мм). При этом, следует уточнить, что размеры грыжевого выпячивания не всегда коррелируют с тяжестью клинической картины, а порой не определяют причину болевого синдрома. Выраженность болевого синдрома зависит от многих факторов, большинство из которых носит индивидуальный психо-соцальный характер.
В лечебно-реабилитационный комплекс вкличались мануальная терапия (вертебральные, кожно-миофасциальные, мышечноэнергетические, кранио-сакральные и висцеральные техники, физиотерапия, лечебно корригирующая гимнастика. Курс лечения составлял 2-3 недели по 2 сеанса мануальной терапии в неделю. Медикаментозное лечение при лечении данной группы больных нами не применялось.
В тех случаях, когда после 3-4 сеансов мануальной терапии улучшения состояния не отмечалось, вновь возвращался болевой синдром, больной направлялся на дополнительное обследование к соответствующим специалистам. Следует отметить, что усиление болевого миодистонического синдрома после 1-3 сеансов свидетельствует не о безуспешности лечения, а наоборот является хорошим прогностическим признаком. Боль объясняется активизацией саногенных механизмов и обусловлена, микроциркуляторными изменеиями, рекцией миофасциальных структур (триггерные точки) и подтягиванием корешка вследствие ранее развившегося рубцово-спаечного процесса. Эффективность такого комплексного лечения, по нашим данным, достигает почти 86,5 %. Положительный эффект подтвержден инстру-ментальными методами.
Мы рекомендуем шире использовать возможности мануальной медицины при лечении данной категории больных.
Ивасюк А. И. – медицинский центр «Энио+», Днепропетровск
Шитиков Т. А. - доцент кафедры народной и нетрадиционной медицины Днепропетровского медицинского института народной медицины.
Дата публікації: 08.01.2010
Statistics: 236
